Паратиреоїдний гормон (ПТГ)

Паратиреоїдний гормон (паратгормон, ПТГ)

Parathyroid hormone, РТН

 

Паратиреоїдний гормон – гормон навколощитоподібних залоз, що регулює кальцієвий обмін. Основним регулятором секреції паратгормону є рівень позаклітинного кальцію за принципом зворотнього зв’язку (при зниженні рівня кальцію підвищується рівень паратиреоїдного гормону). Разом з кальцитоніном і вітаміном Д паратиреоїдний гормон є основним медіатором кальцієвого гомеостазу. Мішенями є кісткова тканина, нирки і тонка кишка. Зниження рівня кальцію в крові збільшує секрецію паратиреоїдного гормону, який зв’язуючись із специфічними рецепторами, впливає на:

 

• Кісткову тканину (при підвищеному рівні паратгормону посилюється резорбція кісткової тканини за рахунок активації остеокластів і кальцій виходить у позаклітинну рідину).
• Шлунково-кишковий тракт (посилює абсорбцію кальцію в кишківнику опосередковано через регуляцію синтезу вітаміну Д в нирках).
• Нирки (стимулює реабсорбцію кальцію в дистальних канальцях нирок, збільшує екскрецію фосфату і бікарбонату, збільщує об’єм сечі, стимулює синтез активних форм вітаміну Д в проксимальних канальцях нирок).
• Інші ефекти (зміна кровоплину в кишківнику, посилення ліполізу в адипоцитах, збільшення глюконеогенезу в печінці і нирках).

 

При дії паратгормону на кісткову тканину утворення нової кістки відстає від її розсмоктування, що призводить до генералізованого остеопорозу, вимивання кальцію з кісткового депо і гіперкальціємії. Остеобласти активізують синтез колагену.

 

Важливу роль у виникненні виразкової хвороби шлунку, дванадцятипалої  і тонкої кишки має гіперкальціємія, яка разом з паратгормоном має пряму стимулюючу дію на слизову оболонку шлунково-кишковго тракту, а також викликає кальцифікацію судин.

 

Зниження рівня іонізованого магнію і кальцію стимулює секрецію паратгормону.  Високий рівень магнію призводить до пригнічення секреції гормону, що може спостерігатись при нирковій недостатності. Довготривала гіпокальціємія стимулює гіпертрофію і проліферацію паратиреоцитів.

 

Для нормального утворення кісток потрібна постійна фізіологічна кількість паратгормону.

 

Підготовка пацієнта:

 

1. Забір крові проводиться натще зранку (до 12 годин).
2. За 12 годин до дослідження потрібно не вживати алкоголь, прийом їжі, обмежити фізичну і психологічну активність.
3. Сік, чай, кава (тим більше з цукром), не допускається.
4. Можна пити воду зранку.
5. Виключити прийом лікарських засобів, якщо відмінити прийом неможливо, необхідно проінформувати про це лабораторію.
6. Не палити за 3 години до забору крові;

 

Обмеження:

 

1. При дослідженні в динаміці рекомендується здавати кров в один і той самий час.
2. Узгодити з лікарем прийом препаратів кальцію.

 

Матеріал: сироватка або плазма крові;

 

Транспортне середовище: вакутейнер з активатором згортання з/без гелевої фази і з антикоагулянтом гепарином, об’ємом 5,5 чи 8,5 мл;

Стабільність проби:

 

• 4 години при температурі + 20 –+ 25 ⁰ С

• 24 години при температурі + 2 - +8 ⁰ С

• 4 місяці при температурі -20 ⁰ С

• заморожувати лише 1 раз

Метод: електрохемілюмінісцентний;

 

Аналізатор: Access2;

 

Тест-система: intact PTH, Beckman Coulter (USA);

 

Референсні значення (норма): Паратиреоїдний гормон, пг/мл, (pg/ml) пікограмм на мл 15.0 - 65.0

 

Основні покази для призначення аналізу:

 

• Гіперкальціємія.
• Гіпокальціємія.
• Остеопороз, кісти і кістоматозні зміни в кістках, хибні переломи довгих кісток, остеосклероз тіл хребців.
• Сечокам’яна хвороба (рентгенпозитивні камінці).
• Підозра на множинну ендокринну неоплазію типів 1,2.
• Діагностика нейрофіброматозу.

 

Інтерпретація результатів:

 

1. Збільшення концентрації:

 

• Первинний гіперпаратиреоз (аденома, гіперплазія, карцинома паращитоподібних залоз, ендокринна неоплазія типів 1,2).
• Вторинний (реактивний) гіперпаратиреоз внаслідок гіпокальціємії (хронічна ниркова недостатність, гіповітаміноз Д, рахіт, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона).
• Синдром Золлінгера-Еллісона.
• Третинний гіперпаратиреоз.
• Хибний гіпопаратиреоз (периферична резистентність).

 

2. Зниження концентрації:

 

• Первинний гіпопаратиреоз.
• Вторинний гіпопаратиреоз внаслідок хірургічного лікування захворювань щитоподібної залози, гіпомагніємія, саркоїдоз, гіпервітаміноз Д.