Антитіла до пероксидази щитовидної залози (АТПО)

Антитіла до тиреопероксидази (АТ-ТПО)

Thyroperoxidase (TPO) Antibodies

 

Антитіла до тиреопероксидази – ауто антитіла, які направлені проти ферменту апікальної частини фолікулярних клітин щитоподібної залози, що каталізує йодування тирозину у тиреоглобуліні в процесі синтезу тиреоїдних гормонів (Т₃ і Т₄).

 

Тиреоїдна пероксидаза ідентифікована як основний антигенний компонент мікросом, тому дослідження рівня антитіл до неї відноситься до дослідження антимікросомальних антитіл.

 

Антитіла до тиреопероксидази залучені в процеси руйнування тканин щитоподібної залози і використовуються як маркер її ауто імунних захворювань, що є основною причиною розвитку гіпотиреозу і гіпертиреозу.

 

Підвищений титр антитіл виявляється у 90% пацієнтів із тиреоїдитом Хашимото та у 70% пацієнтів з хворобою Грейвса. При оцінці отриманих результатів потрібно враховувати так звану «пограничну» лінію, яка складає 18 МЕ/мл і використовується для того, щоб віддиференціювати хворих з еутиреоїдним станом, хворих з тиреоїдитом Хашимото і з хворобою Грейвса. У хворих тиреоїдитом Хашимото і з хворобою Грейвса рівень антитіл >18 МЕ/мл зустрічається у 98% і 83% відповідно і зазвичай становить >100 МЕ/мл.

 

В зв’язку з тим, що у хворих ауто імунним тиреоїдитом може бути підвищений рівень антитіл до тиреопероксидази і/чи тиреоглобуліну, для підвищення надійності лабораторної діагностики доцільно виявляти їх в комплексі.

 

Виявлення аутоантитіл до тиреопероксидази під час вагітності говорить про ризик розвитку у матері післяродового тиреоїдиту, невиношування вагітності та можливий вплив на розвиток плоду.

 

Величина титру антитіл не корелює з клінічним перебігом захворювання. Підвищений титр антитіл може стати нормальним після довгого періоду хвороби або під час ремісії. Якщо антитіла в ремісії визначаються знову, можливий рецидив захворювання.

 

Відсутність антитіл до тиреопероксидази не виключає наявність аутоімунного тиреоїдиту у дуже невеликої кількості пацієнтів молодше 20 років.

 

Підготовка пацієнта:

 

• забір крові проводиться натще зранку (до 12 годин);
• за 12 годин до дослідження потрібно виключити прийом алкоголю, паління, прийом їжі, обмежити фізичну активність;
• сік, чай, кава (тим більше з цукром), не допускається;
• можна пити воду зранку;
• виключити прийом лікарських засобів, якщо відмінити прийом неможливо, необхідно проінформувати про це лабораторію;
• забір крові бажано проводити до інших медичних маніпуляцій;

Обмеження: у пацієнтів, що отримують високі дози біотину (>5 мг/день), потрібно брати проби не раніше ніж через 8 годин після введення біотину, вплив інших фармакологічних препаратів на результати аналізу не виявлено;

 

Матеріал: сироватка або плазма крові;

 

Транспортне середовище: вакутейнер з активатором згортання з/без гелевої фази і з антикоагулянтом літій-гепарином, об’ємом 5,5 чи 8,5 мл;

 

Стабільність проби:

 

• 24 години при температурі + 20 – 25⁰ С;
• 72 години при температурі + 2 - 8⁰С;
• 30 днів при температурі -20⁰С;
• заморожувати лише 1 раз;

Метод: електрохемілюмінісцентний;

 

Аналізатор: Access2;

 

Тест-система: TPOAb, Beckman Coulter (USA)

 

Референсні значення (норма):

 

АТ-ТПО, МОд/мл, (IU/ml), міжнародні одиниці на мл 0 – 34.0;

 

Основні показання для призначення аналізу:

 

Новонароджені:

1. гіпертиреоз у матері;
2. високий рівень АТ-ТПО у матері;
3. хвороба Грейвса у матері;

 

Дорослі:

1. діагностика та виявлення ризику ауто імунних захворювань щитоподібної залози;
2. скринінг в І триместрі вагітності для виявлення ризику тиреоїдних дисфункцій під час вагітності і розвитку післяпологових тиреоїдитів;
3. виявлення факторів ризику невиношування вагітності;
4. диференційна діагностика гіпо- і гіпертиреозу;
5. прогноз ризику гіпотиреозу при ізольованому підвищенні ТТГ;
6. зоб;
7. хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб);
8. хронічний тиреоїдит (Хашимото);
9. офтальмопатія (збільшення параорбітальної тканини);
10. щільний набряк гомілок (перитібіальна мікседема);
11. оцінка ризику розвитку гіпотиреозу при терапії такими препаратами, як аміодарон, α-інтерферон, інтерлейкін-2, солі літію;

 

Інтерпретація результатів:

 

Підвищення рівня АТ-ТПО:

1. хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб);
2. вузловий токсичний зоб;
3. підгострий тиреоїдит (де Кревена);
4. післяпологова дисфункція щитовидної залози;
5. хронічний ауто імунний тиреоїдит Хашимото;
6. ідіопатичний гіпотиреоз;
7. атрофічний тиреоїдит;
8. нетиреоїдні аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, хвороба Аддісона, синдром Шегрена, рак щитоподібної залози, інсулінозалежний цукровий діабет);