Антитела Ig G к рецепторам ТТГ

 

Антитела Ig G к рецепторам тиреотропного гормона (АТрТТГ)

TSH receptor autoantibodies

 

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона – это ауто антитела, которые вырабатываются самим организмом к рецепторам тиреотропного гормона, которые локализованы на мембране тиреоцитов. Эти рецепторы специфически связывают тиреотропный гормон гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия.

 

По воздействиям, которые оказывают антитела на щитовидную железу, они делятся на блокирующие и стимулирующие. Стимулирующие антитела многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие антитела препятствуют действию тиреотропного гормона и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. В крови пациента могут быть как один вид антител, так и оба вместе.

 

Антитела относятся к иммуноглобулинам класса G и проникают через плацентарный барьер, что является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса.

 

Антитела являются клинико-диагностическим маркером болезни Грейвса и используются при дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза. Наличие этих антител не характерно для других причин гипертиреоза, таких как токсический узловой зоб, гранулематозный тиреоидит или введение экзогенного тироксина. Стимулирующие антитела к рецепторам тиреоглобулина обнаруживаются у 85-100% пациентов с болезнью Грейвса и могут быть диагностическим критерием. Концентрация их отражает активность болезни и связана с тяжестью офтальмопатии. Концентрация антител к рецепторам тиреотропного гормона уменьшается при назначении антитиреоидных препаратов и хирургическом лечении, при этом высокая скорость снижения титра антител свидетельствует об эффективности лечения. Динамика титра антител может служить причиной коррекции лечения. Отмену лечения проводят только после нормализации уровня антител. У 75-96% пациентов оказываются блокирующие антитела.

 

Ауто антитела к рецепторам ТТГ могут проявляться также у больных с зобом Хашимото и подостром тиреоидите.

 

Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит могут сочетаться с другими аутоиммунными состояниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Поэтому при положительном результате анализа на антитела к рецепторам ТТГ и диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.

 

Подготовка пациента:

- Забор крови проводится натощак утром (до 12:00).

- За 12 часов до исследования нужно исключить прием алкоголя, курение, прием пищи, ограничить физическую активность.

- Сок, чай, кофе (тем более с сахаром), не допускается.

- Можно пить воду утром.

- Исключить прием лекарственных средств, если отменить прием невозможно, необходимо проинформировать об этом лабораторию.

- Забор крови желательно проводить до других медицинских манипуляций.

 

Ограничения: концентрация антител уменьшается на фоне приема тиреотоксических препаратов.

 

Материал: сыворотка или плазма крови.

 

Транспортная среда: вакутейнер с активатором свертывания с/без гелевой фазы и с антикоагулянтом литий-гепарином, объемом 5,5 или 8,5 мл.

 

Стабильность пробы:

 

- 24 часа при температуре +20 - 25⁰ С

- 72 часа при температуре + 2 - 8⁰С

- 30 дней при температуре -20⁰С

- замораживать только 1 раз.

 

Метод: электрохемилюминисцентный.

 

Анализатор: Access2.

 

Тест-система: TSHrAb, Beckman Coulter (USA).

 

Референсные значения (норма):

 

Антитела Ig G к рецепторам ТТГ, мЕд/л, международные единицы на литр, (IU/l):

• <1.5 мЕд/л - отрицательный результат.
• 1.5-1.75 мЕд/л - сомнительный результат.
• >1.75 мЕд/л - положительный результат.

 

Основные показания для назначения анализа:

 

1. Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и болезни Грейвса при послеродовом тиреотоксикозе.

2. Прогнозирование риска фетального или неонатального тиреотоксикоза у женщин с радиоабляцией щитовидной железы по поводу болезни Грейвса или на фоне лечения тионамиды.

3. Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса.

4. Расчет длительности лечения и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу болезни Грейвса, особенно у детей.

5. Прогнозирование развития преходящих нарушений функции щитовидной железы у новорожденных.

6. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема)

7. Офтальмопатия.

8. При симптомах гипо- и гипертиреоза.

9. Беременные с признаками гипотиреоза.

10. Эутиреоидная форма болезни Грейвса.

 

Интерпретация результатов:

 

Отрицательный результат:

1. Отсутствие заболеваний щитовидной железы.

2. Контроль болезни на фоне лечения.

 

Положительный результат:

1. 85-95% диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

2. Аутоиммунный тиреоидит.

3. Подострый тиреоидит.

4. Зоб Хашимото.