Антитіла Ig G до рецепторів ТТГ

 

Антитіла Ig G до рецепторів тиреотропного гормону (АТрТТГ)

TSH receptor autoantibodies

 

Антитіла до рецепторів тиреотропного гормону це ауто антитіла, які виробляються самим організмом до рецепторів тиреотропного гормону, що локалізовані на мембрані тиреоцитів.  Ці рецептори специфічно зв’язують тиреотропний гормон гіпофізу і забезпечують реалізацію його біологічної дії.

 

По впливам, які чинять антитіла на щитоподібну залозу, вони поділяються на блокуючі і стимулюючі. Стимулюючі антитіла багаторазово посилюють функцію щитоподібної залози, що призводить до дифузного зобу і гіпертиреозу. Блокуючі антитіла перешкоджають дії тиреотропного гормону і призводять до атрофії щитоподібної залози і гіпотиреозу. В крові пацієнта можуть бути як один вид антитіл, так і обидва разом.

 

Антитіла відносяться до імуноглобулінів класу G і проникають через плацентарний бар’єр, що є однією із причин вродженого гіпертиреозу у новонароджених, якщо мати страждає хворобою Грейвса.

 

Антитіла є клініко-діагностичним маркером хвороби Грейвса і використовуються при диференційній діагностиці синдрому гіпертиреозу. Наявність цих антитіл не характерна для інших причин гіпертиреозу, таких як токсичний вузловий зоб, гранулематозний тиреоідит чи введення екзогенного тироксину. Стимулюючі антитіла до рецепторів тиреоглобуліну виявляються у 85 – 100% пацієнтів з хворобою Грейвса і можуть бути діагностичним критерієм. Концентрація їх відображає активність хвороби і пов’язана з тяжкістю офтальмопатії. Концентрація антитіл до рецепторів тиреотропного гормону зменшується при призначенні антитиреоїдних препаратів та хірургічному лікуванні, при цьому висока швидкість зниження титру антитіл свідчить про ефективність лікування. Динаміка титру антитіл може служити причиною корекції лікування. Відміну лікування проводять лише після нормалізаціїї рівня антитіл. У 75 – 96% пацієнтів виявляються блокуючі антитіла.

 

Ауто антитіла до рецепторів тиреотропного гормону можуть виявлятись також у хворих з зобом Хашимото і підгострому тиреоідиті.

 

Хвороба Грейвса та аутоімунний тиреоїдит можуть поєднуватися з іншими аутоімунними станами, такими як системний червоний вовчак, перніціозна анемія та ревматоїдний артрит. Тому при позитивному результаті аналізу на антитіла до рецепторів тиреотропного гормону і діагностиці аутоімунного захворювання щитоподібної залози, рекомендується провести додаткові лабораторні тести для виключення супутньої патології.

 

Підготовка пацієнта:

• Забір крові проводиться натще зранку (до 12 годин).
• За 12 годин до дослідження потрібно виключити прийом алкоголю, паління, прийом їжі, обмежити фізичну активність.
• Сік, чай, кава (тим більше з цукром), не допускається.
• Можна пити воду зранку.
• Виключити прийом лікарських засобів, якщо відмінити прийом неможливо, необхідно проінформувати про це лабораторію.
• Забір крові бажано проводити до інших медичних маніпуляцій.

 

Обмеження: концентрація антитіл зменшується на фоні прийому тиреотоксичних препаратів;

 

Матеріал: сироватка або плазма крові;

 

Транспортне середовище: вакутейнер з активатором згортання з/без гелевої фази і з антикоагулянтом літій-гепарином, об’ємом 5,5 чи 8,5 мл;

 

Стабільність проби:

 

• 24 години при температурі + 20 – 25⁰ С
• 72 години при температурі + 2 - 8⁰С
• 30 днів при температурі -20⁰С
• Заморожувати лише 1 раз.

 

Метод: електрохемілюмінісцентний;

 

Аналізатор: Access2;

 

Тест-система: TSHrAb, Beckman Coulter (USA);

 

Референсні значення (норма):

 

Антитіла Ig G до рецепторів ТТГ, МОд/л, міжнародні одиниці на літр, (IU/l):

• <1.5 МОд/л – негативний результат.
• 1.5 – 1.75 МОд/л – сумнівний результат.
• >1.75 МОд/л – позитивний результат.

 

Основні покази для призначення аналізу:

 

1. Диференційний діагноз післяпологового тиреоідиту і хвороби Грейвса при післяпологовому тиреотоксикозі.
2. Прогнозування ризику фетального чи неонатального тиреотоксикозу у жінок з радіоабляцією щитоподібної залози з приводу хвороби Грейвса або на фоні лікування тіонамідами.
3. Діагностика еутиреоідної офтальмопатії Грейвса.
4. Розрахунок тривалості лікування і ризику рецидиву у пацієнтів, що отримують терапію з приводу хвороби Грейвса, особливо у дітей.
5. Прогнозування розвитку транзиторних порушень функції щитоподібної залози у новонароджених.
6. Щільний набряк гомілок (перитібіальна мікседема).
7. Офтальмопатія.
8. При симптомах гіпо- і гіпертиреозу.
9. Вагітні з ознаками гіпотиреозу.
10. Еутиреоїдна форма хвороби Грейвса.

 

Інтерпретація результатів:

 

Негативний результат:

1. Відсутність захворювань щитоподібної залози.
2. Контроль хвороби на фоні лікування.

 

Позитивний результат:

  1. 85 – 95% дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса).

2. Аутоімунний тиреоідит.
3. Підгострий тиреоідит.
4. Зоб Хашимото.